Ashley N. Gearhardt, MS, MPhil;Sonja Yokum, dottore di ricerca;Patrick T. Orr, MS, MPhil
Affiliazioni degli autori: Yale University, New Haven, Connecticut (Ms Gearhardt, Mr Orr e Dr Brownell); University of Texas, Austin (Drs Yokum e Stice); e Arizona State University, Tempe (Dr Corbin).
La ricerca di contesto ha implicato un processo di dipendenza nello sviluppo e nel mantenimento dell’obesità. Sebbene siano stati trovati paralleli nel funzionamento neurale tra obesità e dipendenza da sostanze, per quanto ne sappiamo, nessuno studio ha esaminato i correlati neurali del comportamento alimentare simile alla dipendenza.
Obiettivo Testare l’ipotesi che i punteggi elevati di “dipendenza da cibo” siano associati a modelli simili di attivazione neurale come la dipendenza da sostanze.
Progettazione dello studio di risonanza magnetica funzionale tra soggetti.
Impostazione di un centro di neuroimaging universitario.
Partecipanti Quarantotto giovani donne sane che vanno da magre a obese reclutate per una prova di mantenimento del peso sano.
Principale misura dei risultati La relazione tra punteggi elevati di dipendenza da cibo e attivazione della risonanza magnetica funzionale dipendente dal livello di ossigeno nel sangue in risposta alla ricezione e alla ricezione anticipata di cibo appetibile (frappè al cioccolato).
Risultati I punteggi di dipendenza da cibo (N = 39) sono correlati a una maggiore attivazione nella corteccia cingolata anteriore, nella corteccia orbitofrontale mediale e nell’amigdala in risposta alla ricezione anticipata del cibo (P < 0,05, tasso di falsa scoperta corretto per confronti multipli in piccoli volumi). I partecipanti con punteggi di dipendenza da cibo più alti (n = 15) rispetto a quelli più bassi (n = 11) hanno mostrato una maggiore attivazione nella corteccia prefrontale dorsolaterale e nel caudato in risposta alla ricezione anticipata del cibo, ma meno attivazione nella corteccia orbitofrontale laterale in risposta alla ricezione di cibo (falso tasso di scoperta corretto P < .05).
Conclusioni Modelli simili di attivazione neurale sono implicati nel comportamento alimentare che crea dipendenza e nella dipendenza dalle sostanze: elevata attivazione nel circuito di ricompensa in risposta ai segnali alimentari e ridotta attivazione delle regioni inibitorie in risposta all’assunzione di cibo.
Un terzo degli adulti americani è ora obeso1 e la malattia correlata all’obesità è la seconda causa principale di morte prevenibile.2 Sfortunatamente, la maggior parte dei trattamenti per l’obesità non si traduce in una perdita di peso duratura perché la maggior parte dei pazienti recupera il peso perso entro 5 anni.3
Sulla base di numerosi paralleli nel funzionamento neurale associato alla dipendenza da sostanze (nell’articolo attuale, i termini dipendenza da sostanze e dipendenza sono usati in modo intercambiabile per rappresentare una diagnosi di dipendenza da sostanze come definito dal DSM-IV-TR4) e dall’obesità, i teorici hanno proposto che i processi di dipendenza possano essere coinvolti nell’eziologia dell’obesità.5,6 L’uso di cibo e droghe si traduce sia in un rilascio di dopamina nelle regioni mesolimbiche e il grado di rilascio è correlato alla ricompensa soggettiva sia dall’uso di cibo che da quello di droghe.6,7 Sono stati trovati anche modelli simili di attivazione cerebrale in risposta a segnali di cibo e farmaci. Gli individui con vs senza dipendenza da sostanze mostrano una maggiore attivazione nelle regioni cerebrali che codificano il valore di ricompensa degli stimoli (ad esempio, la corteccia orbitofrontale [OFC], l’amigdala, l’insula, lo striato, la corteccia cingolata anteriore [ACC] e la corteccia prefrontale dorsolaterale [DLPFC])8,9 e un maggiore rilascio di dopamina nello striato dorsale in risposta ai segnali di droga.10 Allo stesso modo, gli individui obesi rispetto a quelli magri mostrano una maggiore attivazione nell’OFC, nell’amigdala, nell’ACC, nello striato e nel talamo mediodorsale in risposta agli spunti alimentari8 e una maggiore attivazione nelle regioni associate al desiderio di farmaci, come l’ACC, lo striato, l’insula e il DLPFC, in risposta alla ricezione anticipata di cibi appetibili.11-13
Sebbene gli individui obesi e dipendenti da sostanze mostrino iperreattività delle regioni di apprendimento della ricompensa ai segnali di cibo e sostanze, rispettivamente, l’assunzione effettiva di cibo e farmaci è associata a una ridotta attivazione del circuito di ricompensa. Gli individui obesi rispetto a quelli magri mostrano meno attivazione dell’OFC dorsale striatale e mediale in risposta all’assunzione di cibo appetibile,14,15 prove che echeggiano individui dipendenti dalle sostanze mostrano un rilascio dopaminergico smussato durante il consumo effettivo di farmaci e riportano una ricompensa soggettiva più debole rispetto ai controlli sani.16-19 I risultati si insincastrano con l’evidenza di una ridotta disponibilità del recettore D2 in individui obesi e dipendenti da sostanze rispetto a controlli sani.20,21 Questi risultati hanno stimolato la teoria che gli individui che sperimentano meno ricompensa dall’assunzione di cibo possono mangiare troppo per compensare questo deficit di ricompensa.20,22
Sebbene ci siano forti paralleli nelle regioni cerebrali che codificano la ricompensa da farmaci e cibi appetibili e nelle anomalie neurali associate alla dipendenza da sostanze e all’obesità, questi risultati possono dirci poco sulla vera “dipendenza dal cibo” (FA). L’obesità è fortemente legata al consumo eccessivo di cibo, ma altri fattori contribuiscono a un aumento di peso malsano, come l’inattività fisica.23 Inoltre, il consumo eccessivo non è necessariamente indicativo di dipendenza da sostanze; mentre il 40% degli studenti universitari binge drinking,24 solo il 6% soddisfa i criteri per la dipendenza da alcol.25 Pertanto, per valutare più direttamente la FA, sarebbe utile identificare i partecipanti che potrebbero mostrare segni di dipendenza nel loro comportamento alimentare. Attualmente, una diagnosi di dipendenza da sostanze viene data quando vengono soddisfatti criteri comportamentali sufficienti (Tabella 1). La Yale Food Addiction Scale (YFAS) è stata sviluppata per rendere operativo il costrutto della dipendenza alimentare appetibile basata sui criteri di dipendenza dalle sostanze DSM-IV-TR4.26 L’identificazione di individui che mostrano sintomi FA consentirebbe esami più diretti delle somiglianze neurobiologiche tra dipendenza da sostanze e consumo di cibo compulsivo.